Serviciile medicale de gastroenterologie la CLINICA SOMESAN sunt asigurate de Dr. GRAD SIMONA, Dr. GRAD OVIDIU, Dr. DRAGOMIR STEFANA si Dr. IONESCU RADU.

ULCERUL GASTRO-DUODENAL

Ulcerul gastric (UG) si ulcerul duodenal (UD) reprezinta afectiuni cu localizare anatomica diferita, dar care au in comun factori etiopatogenici multipli si evolutie cronica, caracterizata prin episoade de activitate simptomatice sau asimptomatice care alterneaza cu perioade de remisiune cu tendinta spontana spre vindecare sau complicatii. Din punct de vedere histopatologic ambele localizari reprezinta intreruperi circumscrise, unice sau multiple ale continuitatii peretelui gastric si/sau duodenal, insotite de o semnificativa reactie fibroasa care incepe la mucoasa si care poate penetra pana la seroasa.

In literatura medicala afectiunea se mai intalneste sub numele de boala ulceroasa sau ulcer peptic. Aceasta ultima denumire a fost valabila atat timp cat agresiunea clorhidropeptica era considerata factor etiopatogenic unic. In prezent, alaturi de agresiunile clorhidropeptice s-au demonstrat rolul patogen al germenului Helicobacter pylori precum si importanta factorilor de aparare, ceea ce face ca termenul de ulcer peptic sa nu mai fie corespunzator.

Epidemiologie

Estimarea incidentei si prevalentei reale a UG si UD depinde de metodologia de studiu si de acuratetea metodelor utilizate pentru diagnosticul acestei afectiuni (clinic, radiologic sau endoscopic).

Incidenta reprezinta numarul de cazuri noi care apar intr-un anumit interval de timp intr-o populatie data.

Studiile efectuate intre 1963-1968 in districtul Copenhaga au gasit o incident de 0,13% pentru UD, de 0,03% pentru UG si de 0,02% pentru ulcerul dublu. Incidenta UD creste cu varsta ajungand la 0,3% la barbatii peste 75  ani.  Incidenta UG creste brusc incepand cu 40 ani.

Prevalenta reprezinta numarul total de cazuri (cazuri noi + cazuri vechi) care exista intr-o anumita perioada de timp la o anumita populatie. Datele existente considera ca prevalenta clinica se situeaza intre 5-10% din popu­latie. Prevalent calculata pe baza studiilor necropsice este insa de 21-29% la barbati si 11-18% la femei.

Tendinta generala.. Incepand din anul 1970 se constata o scadere lenta dar continua a incidentei ratei de spitalizare, a complicatiilor si indicatiilor chirurgicale.

Tendinta ciclica. Semnaleaza aparitia de noi cazuri si cresterea numarului de cazuri in cursul lunilor de toamna si iarna.

FACTORII ETIOPATOGENICI INCRIMINATI IN ULCEROGENEZA

1. FACTORI DE MEDIU:

regim alimentar (produse de grau, orez, lapte, cafea)

alcool

fumat

medicamente: ac. acetilsalicilic, corticosteroizi, antiinflamatorii nonsteroidice

stres

2. FACTORI INDIVIDUALI:factori genetici , afectiuni digestive nonulceroase si extradigestive care favorizeaza aparitia ulcerului

FACTORII DE  MEDIU

Regimul alimentar, prin aspectele sale in special calitative, a fost incriminat in ulcerogeneza. Consumul de produse de orez este un factor favorizant deoarece populatiile la care orezul constituie principalul aliment au de cinci ori mai mare incidenta de ulcer decat populatiile si leguminoasele, au actiune protectoare prin continutul lor in fibre dietetice si substante liposolubile protectoare, de tipul vitaminei U.

Consumul de lapte nu influenteaza inciden|a ulcerului. Consumul de cafea produce hiperaciditate prin cofeina si produsele rezultate din boabele de cafea prajite. Desi nu sunt date concludente care sa ateste incidenta crescuta a ulcerului la consumatorii de cafea, totusi se recomanda stoparea cafelei in timpul perioadelor de activitate

Consumul de alcool poate interveni in ulcerogeneza prin stimularea secretiei acidopeptice, prin agresarea directa a mucoasei gastrice si duodenale datorita ruperii sistemelor de aparare a acesteia (gastrita alcoolica) precum si prin inducerea cirozei hepatice sau pancreatitei cronice. Datele asupra relatiei alcool-ulcer raman totusi neconcludente si interzicerea alcoolului este justifi-cata in timpul perioadelor de activitate a bolii.

Fumatul. Incriminarea fumatului in ulcerogeneza este categoric concludenta deoarece acesta este asociat cu incidenta crescuta de ulcer iar frecventa ulcerului la fumatori se coreleaza pozitiv cu durata fumatului. In plus s-a dovedit ca la fumatori vindecarea ulcerului este intarziata si recurentele sunt mult mai frecvente decat la nefumatori. Fumatul intervine prin anularea mecanismelor inhibitorii ale secretiei acide gastrice si scaderea secretiei alcaline pancreatice.

Medicamentele favorizeaza ulcerogeneza fie prin mecanism direct asu­pra celulelor mucoasei gastrice si duodenale, fie prin inhibitia si diminuarea mecanismelor de aparare.

Acidul acetilsalicilic (AAS) este incriminat in special in producerea UG. Aproximativ 25% din bolnavii cu artrita reumatoida tratati cu aspirina prezinta UG si o incidenta  aproximativ egala este raportata si la bolnavii cu cardiopatie ischemica la care aspirina se administreaza profilactic. Actiunea AAS in ulcerogeneza este directa si indirecta. Actiunea directa se produce atunci cand pH-ul gastric este foarte scazut iar AAS, ca un acid slab, ramane nedisociat si patrunde prin membrana apicala a celulelor mucoasei gastrice. In mediul slab alcalin al citoplasmei el disociaza punand in libertate H⁺; in aceasta stare nu mai poate difuza prin membrana celulara, fiind "incarcerat" in celula. Actiunea indirecta se face prin inhibitia ciclooxigenazei si blocarea sintezei prostaglandinelor E₂, F₂, V.

Antiinflamatoriile nonsteroidiene (AINS) produc leziuni ale mucoasei gastrice si duodenale, dar sunt mai putin agresive decat AAS. Argumentele rolului ulcerogen al AINS sunt de ordin epidemiologic si clinic. Pacientii cu tratament de lunga durata cu AINS au o rata de prevalenta a UG intre 8-17% si a UD intre 1-8%. Actiunea se produce prin blocarea sintezei prosta-glandinelor si diminuarea mecanismelor de aparare.

Corticosteroizii. Frecventa ulcerului este semnificativ mai crescuta la pacien|ii care sunt tratati cu corticosteroizi (CS) in doza mai mare de 1 g de hidrocortizon pe zi (sau cu echivalentul acestuia), in special daca se administreaza pe cale orala. Inhiband sinteza de prostaglandine, CS actioneaza prin scaderea cantitativa si calitativa a stratului de mucus protector.

Stresul.Exista suficiente date care demonstreaza cresterea incidentei ulcerului in diferite tipuri de stres. Se considera insa ca actiunea ulcerogena a stresului depinde de existenta unor conditii favorizante privind cresterea factorilor agresivi clorhidropeptici (populatie crescuta de celule parietale, hiperpepsinogenemia) sau scaderea conditiilor de aparare a mucoasei gastro-duodenale.

TABLOU   CLINIC

DUREREA

Durerea de ulcer este o durere de tip visceral care ia nastere la locul leziunii si este transmisa pe calea nervilor splanhnici. Ea reprezinta simptomul principal al ulcerului si diferentiaza foarte putin UG de UD.

Majoritatea bolnavilor pot descrie foarte clar durerea ca fiind intensa si vie. Alti bolnavi descriu durerea mai confuz asemanand-o fie cu o arsura, fie ca o senzatie de "sfredelire" in interiorul abdomenului superior, fie ca senzatia de "roadere" interna.

Localizarea durerii ulceroase este in epigastrul mijlociu si/sau hipocondrul drept. De obicei durerea nu iradiaza, dar, in ulcerele mai profunde, care intereseaza seroasa, durerea poate iradia dorsal la nivelul vertebrei D12-L1.

Particularitatile durerii ulceroase sunt ritmicitatea, episodicitatea si periodicitatea.

Ritmicitatea consta in aparitia si disparitia durerii in functie de ingestia de alimente si este oarecum diferita la UG fata de UD. Secventa fenomenului dureros in UG este oarecum tipic: ingestia de alimente - calmarea durerii pentru 1 –2  ore - durere - calmarea spontana a durerii. Se remarca insa ca in UG ingesta unor pranzuri abundente nu duce la indepartarea durerii. In UD secventa durerii este: ingestia de alimente - calmarea durerii pentru l/2-3 ore, reaparitia durerii si persistenta ei pana la o noua ingesta de alimente. La bolnavii cu UD durerea poate aparea noaptea dupa 1-4 ore de somn trezind bolnavul intre orele 1-5 dimineata. Durerea nocturna apare fie sub efectul hiperaciditatii nocturne, fie datorita profunzimii mari a nisei.

Durerea dispare la ingestia de alimente, in special lapte sau chiar apa. Administrarea antiacidelor solubile indeparteaza durerea. Unii bolnavi cu ulcer pot prezenta varsaturi care calmeaza prompt durerea. Alimentele condimentate, bogate in fibre dietetice, ingerate la temperaturi extreme (foarte calde sau foarte reci), bauturile alcoolice pot exagera durerile.

Episodicitatea consta in aparitia durerii cu orarul zilnic descris, dar in mai multe zile succesive. Fara tratament durerea persista 2 saptamani la 30-40% dintre pacienti si 6 saptamani la 60%.