Serviciile medicale de specialitate in domeniul chirurgiei toracice in cadrul Clinicii Somesan sunt asigurate de catre Dl. Dr. PETRUT GIULIANO, medic chirurg toracic.

Chirurgia  toracică  este  specialitatea  din  medicină  care  se  ocupă  cu diagnosticul  şi  tratamentul  chirurgical al  afecţiunelor   la  nivelul  structurilor toracice  şi  cervicale (peretele toracic, diafragma, pleura şi  plămânii, organele mediastinale, esofagul şi  timusul).

Spectrul patologiei adresate cuprinde cancerul bronho-alveolar, consecinţele traumatismelor, pleurezii şi empiemul, pneumotoraxul, emfizem bulos, chisturi hidatice, patologia chirurgicală a esofagului, chirurgia pleurală (drenaje, pleurectomii, decorticaţii pleuro- pulmonare, biopsii),  toracoplastii.

În  consultul chirurgical  toracic—anamneza, istoricul complet  al  bolii şi examenul  fizic, au  păstrat  în  continuare  o mare importanţă. Totuşi, în  prezent, chirurgia  toracică  are  mijloace de  investigaţii  din  ce în ce mai  tehnologizate. Alături  de evaluarea imagistică (radiografie, tomografie computerizată, RMN) în diagnosticul bolilor  chirurgicale  toracice  se  folosesc  tehnici pentru evaluarea funcţiei ventilatorii, a capacităţii  de  difuzie a plămînului,  pentru  evaluarea  video-endoscopică  a  arborelui  traheo-bronşic  şi  a  esofagului, explorarea videoasistată a pleurei, pulmonilor  şi  respectiv  a  mediastinului.

CANCERUL BRONSIC

Cancerul bronsic (neoplasmul bronsic) este cea mai importanta si frecventa forma de tumora pulmonara, reprezentand peste 90% din tumorile pulmonare primitive maligne si benigne. Este un cancer epitelial, cu debut la nivelul epiteliului glandular bronsic, de unde si denumirea corecta de carcinom bronsic. Termenii cancer bronhopulmonar, cancer pulmonar, larg raspandite au aceeasi semnificatie ca termenul de carci­nom bronsic. Acesta, nu numai ca este cea mai frecventa tumora bronhopulmonara, dar este cel mai frecvent cancer la barbati (locul 1), ocupand in acelasi timp locul 3 la femei, dupa cancerul de san si cel uterin. Extensia la femei a obiceiului de a fuma, tinde sa aseze incidenta neo-plasmului bronsic (NB), pe locul 2 la femei.

In ultimii 50 de ani incidenta NB a crescut dramatic in toate tarile dezvoltate; numarul cazurilor noi descoperite s-ar dubla astfel la 15 ani. In S.U.A., mortalitatea prin NB, pentru barbati a crescut in perioada 1930—1980 de la 4,9 la 71,6/100.000, iar pentru aceeasi perioada pentru femei, mortalitatea a crescut de 10 ori.

Cancerul bronsic este o tumora de extrema gravitate; semnele clinice apar extrem de tardiv, 7/8 din evolutie este asimptomatic, iar la descoperirea sa, cu metodele actuale, mai putin de 1/3 din cazuri se gasesc intr-o etapa terapeutic utila. Media de supravietuire a NB este de 6—18 luni si numai aproximativ 20% traiesc peste 1 an. Cu toate progresele metodelor de diagnostic si perfectionarea modalitailor terapeutice, supravietuirea la 5 ani a NB este mai mica de 10%.

ETIOLOGIE

Fumatul este o cauza majora de cancer. 30% din toate decesele prin cancer sunt atribuite fumatului:

• Cancerul la plamâni, trahee si bronhii (90%)
• Laringe (84%)
• Cavitatea bucala (buze, limba, gura, faringe) (92%)
• Esofag (78%)

Fumatul este unul din factorii care contribuie la aparitia si a altor cancere, cum ar fi:

• Cancerul de pancreas (29%). Pancreasul este un organ foarte vascularizat, ceea ce face ca substantele cancerigene absorbite la fumatori sa creasca cu 100%
• Cancerul de vezica urinara. Compusii cancerigeni absorbiti din fum sunt concentrati si excretati prin urina. Vezica urinara este astfel permanent scaldata într-o baie de substante cancerigene, ceea ce creste de trei ori riscul de cancer vezical
• Cancer la rinichi (48%)
• Cancer la stomac si col uterin

Majoritatea datelor de etiologie privind NB sunt centrate pe rolul dovedit al tutunului in carcinogeneza. Astfel, NB este mai frecvent la barbati decat la femei, cu un raport 4/1, explicabil prin prevalent mai mare a fumatorilor barbati  raport care tinde sa scada in societatea moderna. Aceeasi cauza explica in mare parte incidenta mai mare a NB in mediul urban si industrial, fata de mediul rural. Varsta de aparitie este in medie peste 50 ani la barbati, si aproximativ cu 10 ani mai tardiv la femei.

1. Fumatul este principala cauza dovedita de NB, initial prin observatii empirice, dar ulterior prin ample studii epidemiologice si date de patologie. In S.U.A., 85—90% din cazurile de NB la barbat si de 70% la femei, sunt atribuite fumatului de tigarete.

Riscul de NB este de cel putin 20 ori mai mare la fumatori decat la nefumatori. Acest risc este demonstrat prin rata deceselor prin NB, care este la nefumatori de aproximativ 10/100.000 locuitori, dar de 140/100.000 locuitori la fumatorii de tigarete, in ansamblu, si de 251/100.000 locui­tori la marii fumatori.

Studiile epidemiologice au demonstrat ca riscul pentru NB este corelat cu doza cumulative de tigarete (numarul si tipul de tigarete, numar pachete an), cu continutul in nicotina, cu folosirea tigaretelor cu filtru sau fara filtru. Se estimeaza ca 1 din 7 persoane care fumeaza peste 2 pachete tigarete/zi va face NB. Incetarea fumatului de tigarete scade riscul de NB, apropiidu-l de riscul nefumatorilor la aproximativ 15 ani de la incetarea fumatului.

Mecanismul precis al carcinogenezei prin tutun este necunoscut; este posibil ca unii constituenti chimici ai tutunului sa fie carcinogeni sau co-carcinogeni, impreuna cu alti factori inductori. Analiza chimica a fumului de tutun a identificat un mare numar de agenti mutageni si car­cinogeni, care se gasesc fie in faza particulata a fumului (benzopiren, dibenzantracen, nicotina, catechol, nichel, cadmiu etc.) sau in faza sa vola­tila (hidrazina, clorura de vinil, uretan, formaldehida, urme de nitrosamine etc.) De exemplu, benzopirenul si dibenzantracenul se unesc covalent cu ADN celular, initiind carcinogeneza (tumor initiation). Unele fractiuni ale fumului ar avea o activitate de promovare tumorala (tumor promotor activity) fara a fi carcinogene. Carcinogenele din fumul de tutun sunt nu numai absorbite de epiteliul de suprafata a cailor aeriene si alveolelor, dar sunt de asemenea metabolizate, fapt evidentiat prin prezenta de mutagene in urina fumatorilor. Mutagenitatea fumului de tutun, la om, a fost dovedita prin analiza cromosomala a limfocitelor de la fumatori si nefumatori.

Studiile de genetica moleculara au aratat ca celulele neoplazice pulmonare au un numar important de leziuni genetice castigate, incluzand activarea oncogenelor dominante si inactivarea supresorilor tumorali sau a oncogenelor recesive.

2.Factori profesionali si industriali au fost implicati in etiologia NB. Expunerea prelungita la asbest, in special la muncitorii din constructii, creste semnificativ riscul de NB, pe langa riscul, bine stabilit, pentrumezoteliom malign pleural. Riscul prin asbest, pentru NB, manifest dupa10—15 ani de la expunerea prelungita, ar fi mai mare la cei care dezvolta o fibroza pulmonara asbestozica si s-ar manifesta atat la nefumatori (in special pentru adenocarcinom), cat si la fumatori. Asociatia fumat-asbest, ar creste riscul de NB de 90 ori.

Expunerea la radiatii, in minele de uraniu, radiu, este dovedita a creste incidenta NB la 10—30 ori, dupa o perioada de latenta de aproximativ 15 ani. Alti poluanti industriali -  beriliu, cromul, nichelul, fierul, arsenicul — sunt implicati in etiologia NB, mai ales cand sunt asociati cu fumatul.

3. Poluarea atmosferica actioneaza conjugat cu alti factori etiologici, explicand incidenta mai mare a NB in orase fata de mediul rural. Se pare ca aceasta actioneaza prin hidrocarburile aromatice rezultate din arderile incomplete ale carburantilor solizi sau lichizi.

4. Factorii de teren sunt de asemenea importanti, fara sa se determina substratul lor. NB este de 2 ori mai frecvent la persoane cu bronsita cronica sau bronsiectazii.

Problem a factorilor etiologici in NB este legata de preventia acestor  neoplazii. Incetarea fumatului si, mai bine, prevenirea inceperii fuma­tului, constituie un obiectiv fundamental in actiunea antineoplazia, in  acelasi timp, amplificarea cercetarilor pentru detectia factorilor genetici predispozanti pentru neoplazie poate prezenta o etapa majora in etapele de prevenire.

Metastazarea. Carcinomul bronsic este in general o tumora agresiva, cu tendinta de invadare rapida (in raport cu tipul histologic) a celulelor limfatice pulmonare si a vaselor pulmonare. Extensia pe cale limfatica, prezenta la toate tipurile histologice, produce metastaze ganglionare peribronsice, hilare, mediastinale sau in alte regiuni ale toracelui, a caror identificare este esentiala pentru stadializare si planificare terapeutica . Metastazarea pe cale hematogena este frecventa localizarile cele mai frecvente fiind: hepatice (30—40% din cazuri), osoase (40%), cerebrale (aproximativ 30%), suprarenale (20%). 

TABLOU CLINIC

A. Manifestarile respiratorii sunt cele mai frecvente, dar sunt relativ nespecifice si inselatoare. Ele sunt in principal dependente de iritatia receptorilor vagali din peretele bronsic, de eroziunea si ulcerarea mucoasei bronsice, de obstructia bronsica si eventuala pneumonie distala.

1.       Tusea este, frecvent, manifestarea clinica initiala. Tusea persistenta, adesea rezistenta la antitusive , modificarea caracterelor tusei, la un bolnav bronsitic, paroxismele nemotivate de tuse, schimbarea cantitatii sau calitatii sputei, sunt elemente care trebuie sa ridice suspiciunea de tumora pulmonara, la un barbat peste 40 ani, mare fumator. In stadiile tardive ale NB, tusea este iritativa, persistenta si este deter­minata adesea de un revarsat pleural sau de o compresie bronsica sau mediastinala.

2.       Hemoptizia, in cantitate mica, repetata, este foarte sugestiva de NB, la un bolnav cu tuse persistenta, nejustificata. Aproape totdeauna hemoptiziile mici rezulta din ulcerarea mucoasei bronsice, dar ele pot fi mai mari, in cazul eroziunii unei artere bronsice. Tardiv, poate apare sputa in „jeleu de coacaze", prin necroza tumorii.

3. Dispneea este o manifestare tardiva de NB; ea poate rezulta din obstructia sau compresia unei bronsii mari  sau in cazul constituirii unui sindrom de compresie mediastinala sau a unui sindrom pleural.

4.     Wheezing-ul localizat, insotit sau nu de paroxisme de tuse si care nu dispare dupa tuse, trebuie sa sugereze o obstructie bronsica in­completa recenta, eel mai adesea de origine tumorala.

5.     Adesea, simptomele respiratorii se asociaza cu alte manifestari: durere toracica. localizata, disfonie, astenie, inapetenta, slabire, subfebrilitate, semne, de regula, de neoplazie avansata.

6.Examenul obiectiv al toracelui poate fi negativ sau poate iden-tifica unele elemente sugestive, sau sindroame clinice definite:

B. Manifestari metastatice. La peste 2/3 din bolnavii cu NB, simpto­mele clinice sunt datorate extensiei locale intratoracice sau metastazelor extratoracice. Aproape 1/2 din NB cu celule scuamoase raman numai cu extensie intratoracica, dar carcinomul nediferentiat (cu celule mici) si adenocareinomul produc metastaze extratoracice foarte frecvent.

PNEUMOTORAXUL SPONTAN

Definitie. Pneumotoraxul spontan este un accident, de regula acut, care consta in efractia pleurei viscerale si patrunderea aerului din plamani in cavitatea pleurala, in absenta unei cauze traumatice cunoscute (pneumotorax atraumatic) sau a insuflarii deliberate a aerului in pleura (pneumotorax artificial). 

Pneumotoraxul spontan este intotdeauna complicatia unei anomalii a pleurei sau a plamanului, de natura congenitala saU dobandita. Sub aspect radio-clinic pneumotoraxul spontan poate fi aparent primitiv (cauza nedecelabila cu mijloacele uzuale) sau secundaR (complicate a unei boli pleurale sau pulmonare preexistente si cunos­cute).

Cauzele pneumotoraxului spontan

I.Primitiv

Vezicule apicale („blebs")

II. Secundar

BPOC

tuberculoza pulmonara pneumonii necrotice astm

mucoviscidoza

Epidemiologic.Boala afecteaza indivizi tineri (20— 40 ani), aparent sanatosi, fara boli pulmonare preexistente cunoscute si este de 4—8 ori mai frecvent la barbati decat la femei. La bolnavii trecuti de 40 de ani pneumotoraxul spontan este de regula secundar unei boli bronhopulmonare coexistente sau identificabile in trecut. Pe seriile de bolnavi spitalizati la 2/3 din cazuri pneumotoraxul este primitiv, iar la 1/3 secundar.

ETIOLOGIE

Cauza pneumotoraxului spontan, aparent idiopatic, este efractia pleurei viscerale la nivelul unor mici spatii aeriene cunoscute sub denumirea de „vezicule pulmonare" (pulmonary blebs) situate in straturile celulare ale pleurei, in contiguitate cu parenchimul pulmonar.

Dintre bolile care se pot complica cu producerea unui pneumotorax spontan secundar, pe primul plan se afla bronhopneumopatia obstructiva cronica (BPOC), mai ales in formele cu componenta sau dominanta emfizematoasa. O alta cauza relativ frecventa este tuberculoza activa (cavitara), mai ales in tarile cu prevalenta ridicata a bolii.

Dintre pneumoniile bacteriene necrotice, frecvent asociate cu pneumotorax sau pio-pneumotorax spontan, sunt de mentionat cele cu Staph, aureus si Kleb­siella pneumoniae. Pneumotoraxul spontan complica ocazional si astmul bronsic si frecvent mucoviscidoza.

PATOGENEZA

Doua conditii contribuie la producerea unui pneumotorax spontan:

a) un defect congenital sau dobandit al pleurei viscerale si/sau parenchimului pulmonar subpleural si

b) hiperpresiunea intrapulmonara (tuse, efort, emfizem obstructiv, zbor la presiuni subatmosferice, munca in chesoane).

Patrunderea aerului in cavitatea pleurala antreneaza Colabarea tridimensionala a plamanului, care se retracta in virtutea tensiunii sale elastice fiziologice.  In continuare plamanul se reexpansioneaza progresiv, prin resorbtia aerului.

In conditiile in care fistula pleuropulmonara persista si actioneaza ca un ventil care permite intrarea aerului in pleura, in expir sau in tuse, pneumotoraxul se agraveaza progresiv si devine pneumotorax „sufocant". In acest tip de pneumotorax sub tensiune, presiunea intrapleurala creste si colapsul pulmonar se agraveaza nu numai la plamanul ipsolateral dar si la cel controlateral, mai ales in conditiile deplasarii mediastinului. Aceste modificari compresive explica hipoxemia persistenta, reducerea debitului cardiac si hipotensiunea sau sincopa, care apar frecvent in pneumotoraxul „sufocant".

TABLOU CLINIC

Tabloul clinic al pneumotoraxului spontan variaza in functie de volumul si vechimea pungii de aer ca si de caracterul primitiv sau secundar al pneumotoraxului.

La o proportie redusa de bolnavi, pneumotoraxul se produce in conditii de latenta clinica totala (descoperire radiologica intamplatoare) dar in majoritatea cazurilor el se manifesta prin simptome acute.

La aproximativ doua treimi din bolnavi unicul simptom care semnaleaza accidentul pleural este durerea toracica acuta, deseori cu caracter de „junghi toracic". Durerea este accentuata de inspiratia profunda si de modificarile de postura. Ea este frecvent insotita de dispnee cu tahipnee.

Uneori simptomele au caracter dramatic (durere intensa, dispnee severa asfixica, agitatie). Ocazional, ele pot avea caracter progresiv (sincopa, colaps cardiocirculator). Este cazul pneumotoraxului „sufocant" .Simptome severe insotesc si pneumotoraxul secundar aparut la bolnavi cu deficite preexistente grave ale functiei respiratorii (BPOC, astm, tuberculoza etc.).

Daca volumul aerului patruns in cavitatea pleurala nu este mare, simptomele se pot atenua dupa cateva ore.

Semnele fizice pot lipsi daca volumul aerului patruns in pleura este mic.

DIAGNOSTIC

Diagnosticul pozitiv este sugerat de durerea toracica acuta asociatasemnelor  fizice  de  pneumotorax  si  confirmat prin examen radiologic.

Diagnostic diferential.Unele imagini radiologice pot „mima" pneu­motoraxul, ca de ex. bule emfizematoase voluminoase sau chisturi co: nitale gigante. In asemenea cazuri sunt foarte utile documentele radio­logice anterioare si examenul in decubit lateral.

Pneumotoraxul idiopatic poate fi diferentiat de cel secundar prin varsta tanara a bolnavului, lipsa antecedentelor patologice pulmonare si a anomaliilor radiologice in parenchimul pulmonar. In cca 20—30% din cazuri se constata caracterul de recidiva al accidentului.

In pneumotoraxul spontan secundar boala primara este de cele mai multe ori cunoscuta de bolnav si/sau de medic, iar anamneza si examenul radioclinic ofera date edificatoare (BPOC, tuberculoza, pneumonii necrotice etc.).

EVOLUTIE

In ciuda tabloului clinic, deseori alarmant, pneumotoraxul spontan primitiv este in mod obisnuit un accident relativ benign, cu tendinta la autolimitare prin inchiderea fistulei pleurale odata cu colabarea plamanului („pneumotorax idiopatic benign"). Dupa inchiderea fistulei durerea toracica si dispneea se atenueaza sau dispare in 24—48 ore.

In pneumotoraxul secundar, in prezenta unei boli pulmonare sau pleurale, care a afectat anterior functia respiratorie, se poate produce o insuficienta respiratorie, mai ales in caz de pneumotorax important.

Intarzierea reexpansionarii plamanului sau chiar constituirea unui pneumotorax cronic reprezinta complicatii rare in prezent. Acestea au fost mai frecvente dupa pneumotoraxul terapeutic in tuberculoza.

La aproximativ 10o/₀ din cazurile de pneumotorax spontan la tineri poate sa apara recurenta, In special in primele luni dupa episodul ini­tial. Recidiva pneumotoraxului se explica de multe ori prin anomalii structurale subpleurale multiple (pulmonary blebs).

TRATAMENT

Tratamentul pneumotoraxului spontan are drept obiective:

 a) combaterea simptomelor acute (dispnee, durere, anxietate etc.) prin decom-primarea plamanului  si  medicatie  simptomatica; 

b)  restabilirea  conditiilor anatomice normale prin suprimarea colectiei aeriene si reexpansionarea plamanului;

c) prevenirea recidivelor si cronicizarii prin simfiza pleurala;

d) eliminarea cauzei primare a accidentului pleural prin tratament medical si/sau chirurgical al bolii de fond

e) recuperarea maxima a functiei respiratorii a plamanului.